\u00c9l no lo sab\u00eda (no pod\u00eda siquiera intuirlo), pero cuando pidi\u00f3 la palabra en el congreso alem\u00e1n de psiquiatr\u00eda y empez\u00f3 a hablarles a sus colegas de Auguste Deter, aquel m\u00e9dico de 40 a\u00f1os estaba poniendo encima de la mesa uno de los grandes enigmas de la medicina moderna.<\/p>\n
Era 1906, el m\u00e9dico se llamaba Alois Alzheimer y Deter era la primera paciente conocida de la enfermedad que heredar\u00eda el apellido del doctor.<\/p>\n
El largo camino que nos llev\u00f3 a la inflamaci\u00f3n\u2026<\/strong>\u00a0En su exposici\u00f3n, Alzheimer explic\u00f3 que Deter hab\u00eda empezado a perder la memoria, que hab\u00eda empezado a desconfiar de su familia y que, poco a poco, su personalidad se hab\u00eda difuminado y vuelto irreconocible. Pero sobre todo, les habl\u00f3 de su autopsia y de las\u00a0<\/strong>curiosas placas amiloides que hab\u00eda encontrado en su cabeza.<\/p>\n Pasaron m\u00e1s de 100 a\u00f1os de un desconcierto que, poco a poco, los investigadores comenzaron a disipar, hasta que hace menos de una d\u00e9cada la \u00edntima relaci\u00f3n entre la inflamaci\u00f3n y el Alzheimer\u00a0qued\u00f3 confirmada<\/a>. Era un paso may\u00fasculo, el problema es que no sab\u00edamos c\u00f3mo funcionaba esa relaci\u00f3n. Ahora, un equipo de la Universidad de Wisconsin\u00a0cree haber descubierto<\/a> el mecanismo.<\/p>\n \u2026pasando por el est\u00f3mago.<\/strong>\u00a0Hace un par de meses, en octubre de 2023, un equipo de investigadores del University College Cork, en Irlanda,\u00a0descubri\u00f3 que ciertas bacterias<\/a>\u00a0intestinales estaban directamente relacionadas con el deterioro cognitivo de los pacientes con la enfermedad. De hecho, demostraron que demostrado que las deficiencias de memoria caracter\u00edsticas del Alzheimer se pod\u00edan transmitir a ratas j\u00f3venes y sanas con\u00a0un simple trasplante fecal<\/a>.<\/p>\n El equipo de Wisconsin, liderado por Margo Henston, se puso a examinar si lo que hab\u00edan descubierto los irlandeses era f\u00e1cilmente identificable en pacientes humanos. Examinaron la calproctina fecal (un marcador selectivo que indica la inflamaci\u00f3n en el intestino delgado) de 125 personas y descubrieron que no solo niveles altos de esta prote\u00edna\u00a0estaban relacionados con el Alzheimer<\/a>, sino que a peor progresi\u00f3n de la enfermedad, mayores eran los niveles.<\/p>\n \u00bfQu\u00e9 estaba pasando ah\u00ed?<\/strong>\u00a0Al ser estudios observacionales, los investigadores no pod\u00edan establecer qu\u00e9 era causa y qu\u00e9 era efecto, pero hay otros estudios que ayudan a dar\u00a0una visi\u00f3n m\u00e1s completa del problema<\/a>. Sobre todo, a buscar una explciaci\u00f3n plausible.<\/p>\n Heston y sus equipo\u00a0creen que los cambios<\/a>\u00a0en el microbioma desencadenan toda una serie de cambios intestinales que acaban desembocando en una inflamaci\u00f3n generalizada en todo el sistema. No es nada grave, pero (al cronificarse) causa \u00abun da\u00f1o sutil e incremental que eventualmente interfiere con la sensibilidad de las \u00a0barreras de nuestro cuerpo\u00bb.<\/p>\n Ah\u00ed estar\u00eda la clave.<\/strong>\u00a0Al aumentar la permeabilidad intestinal, la sangre empieza a tener niveles m\u00e1s altos de mol\u00e9culas inflamatorias y toxinas. Esto llevar\u00eda a la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica y a la p\u00e9rdida de eficacia de la barrera hematencef\u00e1lica que\u00a0culminar\u00eda<\/a>\u00a0\u00abpromoviendo la neuroinflamaci\u00f3n, las lesiones neuronales y, finalmente, la neurodegeneraci\u00f3n\u00bb.<\/p>\n